Antitrombin III testi 

Antitrombin III testi nedir ?

Antitrombin III (AT III), kan pıhtılaşmasını kontrol etmeye yardımcı olan bir proteindir. Antitrombin III testi kanda bulunan AT III miktarını belirleyebilir.

Alternatif İsimler

antitrombin; AT III;; Fonksiyonel antitrombin III; Pıhtılaşma bozukluğu – AT III; DVT – AT III; Derin ven trombozu – AT III

Antitrombin III Testi Nasıl Yapılır?

Antitrombin III testi kan örneği alınarak bu kan örneği içerisinde Antitrombin III düzeyi ölçülerek yapılır.

Test özel bir hazırlık gerektirmez. 

İğne ile kan alındığında iğnenin battığı bölgede hafif bir ağrı veya acı hissedebilirsiniz. Kan alındıktan sonra bölgede biraz zonklama hissedebilirsiniz. Bunların tamamı kısa süre içerisinde kendiliğinden düzelecektir.

Antitrombin III Testi Neden Yapılır?

Pıhtılaşmayı önleyici ilaçların işe yaramadığı pıhtılaşma bozukluğu gibi bir şikayetiniz varsa doktorunuz bu testi isteyebilir. 

Antitrombin III eksikliği nedir ?

Antitrombin III eksikliği, damarlarda pıhtı oluşturma eğilimi (tromboz) ile karakterize bir kan hastalığıdır. Tromboza kalıtsal bir eğilim, trombofili olarak bilinir. Antitrombin, kanın pıhtılaşma yeteneğini (pıhtılaşma) sınırlayan kandaki bir maddedir ve kan pıhtılarının gelişimi için gerekli olan trombinin birincil inhibitörüdür; aynı zamanda trombin üretimi için gerekli olan iki pıhtılaşma faktörünün, faktör Xa ve faktör IXa’nın birincil inhibitörüdür. Konjenital antitrombin eksikliği olan kişilerde, genetik bir anormallik nedeniyle kanda bu maddenin miktarı azalır. Antitrombin eksikliğinin edinilebilirformları da verdır ; bu gibi durumlarda, eksiklikten sorumlu hastalık sürecindeki çözülme/iyileşme ile bozukluk tersine çevrilebilir.

Antitrombin III Eksikliği Belirtileri

Antitrombin eksikliği olan kişilerde damar içinde kan pıhtısı gelişme riski vardır. Trombozun ilk bölümü tipik olarak 40 yaşından önce ortaya çıkar. Trombüs, genellikle bacaktaki derin venlerin iç duvarına yapışabilen (yapışan) bir kan hücresi yığınıdır (yani trombositler, pıhtılaşma faktörleri, fibrin vb.). Bu, ameliyat, hamilelik, doğum, travma veya oral kontraseptif kullanımından kaynaklanabilir. Antitrombin eksikliği olan kişilerin yaklaşık yüzde 40’ında, bacaklardaki veya pelvisteki bir damar duvarından ayrılan (derin ven trombozu veya DVT) ve kan dolaşımı yoluyla akciğerlere giden (pulmoner emboli veya PE) bir trombüs gelişir. Pulmoner emboli tehlikelidir ve bu nedenle DVT ve PE hızla tedavi edilmelidir. Bacaklarda yüzeysel damarlarda da trombüs oluşur (yüzeysel tromboflebit). Trombüs ayrıca karın içindeki damarlarda (mezenterik, portal, hepatik veya splenik damarlar) veya beyin çevresinde (sinüs damarları) oluşabilir. Kalbin atardamarlarındaki pıhtılar kalp krizine (miyokard enfarktüsü) ve beyin atardamarlarında pıhtılar inmeye neden olabilir. Bununla birlikte, antitrombin eksikliğinde arteriyel pıhtılar nadirdir.

Derin ven trombozunun en yaygın semptomları, etkilenen bacağın şişmesi, ağrı, kızarıklık ve sıcaklıktır; pulmoner emboli tipik olarak nefes almada göğüste rahatsızlık (plevritik göğüs ağrısı, nefes darlığı ve anksiyete olarak adlandırılır; daha ciddi vakalarda hastalar baş dönmesi, bayılma (senkop) veya şoka girebilir) olarak ortaya çıkar.

Tıbbi literatürde antitrombin eksikliği olan ve kan pıhtıları gelişen yeni doğan çocuklarla ilgili çeşitli raporlar bulunmaktadır. Ancak bu nadiren meydana gelir ve alfa-2 makroglobulin adı verilen ikincil bir trombin plazma inhibitörünün daha yüksek seviyelerinin koruyucu etkisine bağlı olabilir.

Antitrombin III Eksikliği  Nedenleri

Antitrombin eksikliği kalıtsal veya edinilmiş olabilir. Kalıtsal AT eksikliği kan pıhtılaşması riskini artırır. Edinilmiş AT eksikliği, genellikle karaciğer, böbrekler veya belirli tipteki kan bozukluklarının, örneğin L-asparaginaz adı verilen bir ilaçla lösemilerin tedavisini içeren başka bir bozukluğun sonucudur. Düşük antitrombin seviyeleri ayrıca heparin tedavisi, genellikle kan akışının ciddi bir enfeksiyonu, şiddetli travma, ciddi yanıklar veya akut kan pıhtılarının varlığı nedeniyle yaygın damar içi pıhtılaşma gibi diğer bazı durumlarla geçici olarak ilişkilendirilebilir.

Kalıtsal antitrombin eksikliğine SERPINC1 genindeki değişiklikler (mutasyonlar) neden olur ve bu gendeki birçok farklı mutasyon, bireysel antitrombin eksikliği vakalarından sorumludur.

Kalıtsal antitrombin eksikliği, otozomal dominant kalıtsal bir durumdur. Baskın genetik bozukluklar, hastalığın ortaya çıkması için değiştirilmiş bir genin yalnızca tek bir kopyası gerektiğinde ortaya çıkar. Heterozigot, böyle bir kişiyi tanımlamak için kullanılan terimdir. Bununla birlikte, değiştirilmiş gene sahip her bireyde kan pıhtısı oluşmaz. Genetikçiler bu değişkene klinik penetrans diyorlar. Bu nedenle, antitrombin eksikliği, değişken klinik penetrasyona sahip otozomal dominant bir hastalıktır. Değiştirilen gen her iki ebeveynden de kalıtsal olabilir veya çok nadiren etkilenen bireyde yeni bir mutasyonun sonucu olabilir. Değiştirilmiş genin etkilenen ebeveynden çocuğa geçme riski her hamilelik için %50’dir. Erkekler ve kadınlar için risk aynıdır.

Her bir ebeveynden birer tane olmak üzere iki değiştirilmiş geni miras alan bir kişi homozigot olarak bilinir. Tip IIB mutasyonları denilen nadir vakalar olmasına rağmen, antitrombin eksikliği olan homozigot bebekler nadiren hayatta kalır.

Antitrombin III Eksikliği  ile İlgili Bozukluklar

Aşağıdaki bozuklukların belirtileri, antitrombin eksikliğinin belirtilerine benzer olabilir. Karşılaştırmalar ayırıcı tanı için faydalı olabilir:

Antifosfolipid sendromu (APLS), venlerde veya arterlerde kan pıhtıları ile karakterize otoimmün bir hastalıktır. Atardamarlardaki pıhtılar kan damarlarının duvarlarından kopabilir ve felce neden olabilir. Bu bozukluğu olan kadınlar yüksek oranda düşük yaşayabilirler. Diğer semptomlar, kalp kapakçıklarının iltihaplanması ve kalınlaşması, migren baş ağrıları ve deri döküntülerini içerebilir. 

Protein C eksikliği, anormal kan pıhtıları ve pulmoner emboli oluşumu ile karakterize kalıtsal bir hastalıktır. Protein C, K vitaminine bağımlı bir pıhtılaşma faktörüdür. Bu eksikliği olan kişilerin kanlarında bu faktörün normal seviyesinin yaklaşık yüzde 50’si bulunur. Semptomlar, bacakların derin damarlarında kan pıhtıları, pulmoner emboli ve/veya beynin venöz sinüslerini içerebilir. 

Protein S eksikliği, tekrarlayan kan pıhtıları ve emboli oluşumu ile karakterize edilen başka bir kalıtsal bozukluktur. Protein S ayrıca K vitaminine bağımlı bir pıhtılaşma faktörüdür.

Antitrombin III Testi Sonuçları Ne Anlama Geliyor?

Normalden düşük AT III, kan pıhtılaşma riskiniz yüksek olduğu anlamına gelebilir. Bu, kanınızda yeterli AT III olmadığında veya kanınızda yeterli AT III olduğunda, ancak AT III düzgün çalışmadığında ve daha az aktif olduğunda ortaya çıkabilir.

Artan kan pıhtılaşması ile ilişkili komplikasyon örnekleri şunlardır:

Derin ven trombozu

Flebit (damar iltihabı)

pulmoner emboli (akciğerlere giden kan pıhtısı)

Tromboflebit (pıhtı oluşumuyla birlikte damar iltihabı)

Normalden daha düşük AT III şunlardan dolayı olabilir:

Kemik iliği nakli

Yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC)

AT III eksikliği, kalıtsal bir durum

Karaciğer sirozu

Nefrotik sendrom

Normalden daha yüksek AT III, şunlardan dolayı olabilir:

Anabolik steroidlerin kullanımı

Kanama bozukluğu (hemofili)

Böbrek nakli

Düşük K vitamini seviyesi